Механизм развития варикозной болезни

Существует несколько теорий возникновения варикозной болезни, но ни одна из них не способна полностью объяснить особенности развития патологического процесса.

Согласно теории механического происхождения заболевания изменения сосудов происходят вследствие высокого венозного давления, вызванного длительным нахождением в положении стоя или застойными явлениями при сидячей работе.

Клапанная теория основной причиной заболевания называет клапанную недостаточность, врожденную либо приобретенную.

Снижение тонуса гладкой мускулатуры при изменениях гормонального статуса организма дало основу для создания нейроэндокринной теории происхождения варикозной болезни. Первые проявления патологии нередко совпадают с периодами полового созревания, наступлением беременности и менопаузы.

Косвенным подтверждением наследования патологии вен является повышенная встречаемость заболевания среди людей, родственники которых страдали или страдают варикозной болезнью.

Еще одна теория о происхождении варикозного расширения вен объясняет происхождение заболевания патологическим функционированием артериовенулярных анастомозов, через которые в венозное русло поступает избыточное количество крови. Предположительно, артериовенулярные анастомозы могут открываться на фоне перенесенных инфекционных заболеваний, интоксикаций, гормональных изменений, длительного пребывания в положении стоя и т. д. по мнению большинства авторов развитие заболевания обусловлено несколькими факторами, сочетание которых может разниться в каждом конкретном случае.

Так или иначе, ключевым условием развития варикозной болезни является механизма оттока крови по венам. Нормальная гемодинамика обеспечивается согласованной работой клапанного аппарата и мышц, прилегающих к венам в условиях стабильного артериального давления. Напор артериальной крови в данном процессе имеет наименьшее значение.

Нарушения в функционировании хотя бы одного из элементов системы приводит к общим сбоям. Мышечно-венозный насос может полноценно функционировать только при нормальной рабоите клапанного аппарата. При полном закрытии клапанов кровь не проникает в нижерасположенные отделы вены и постепенно продвигается кверху. Наличие выраженной клапанной недостаточности приводит к застоям крови в части сосуда, предшествующей пораженному клапану. Повышенное давление в зоне застоя со временем приводит к нарушениям клапана, расположенного ниже.

Расширенный участок вены травмирует капиллярную сеть, питающую стенки сосуда. Ухудшение питания тканей приводит к отмиранию клеток, формирующих стенки вены, она постепенно теряет упругость, истончается, створки клапана теряют способность к полному смыканию. Поток крови частично направляется в обход, но достигнув устья пораженной вены, некоторый объем кровотока стекает в участки сосуда, расположенные ниже (вертикальный рефлюкс).

Таким образом в пораженной части венозной системы скапливается излишек крови, так называемый балластный объем ( в запущенных случаях – до 1 литра). Балласт циркулирует в пределах пораженной конечности, перегружая капиллярную сеть. Повышенное венозное давление провоцирует дальнейшее патологическое расширение сосудов.

Существует и другой механизм вено-венозного рефлюкса – горизонтальный, при котором кровь поступает из глубинных вен в поверхностные.