Механизм развития недуга

В основе патогенетического механизма возникновения варикозного расширения вен лежат:

Застой венозной крови. Повышенная свертываемость крови. Повреждение внутренней поверхности сосудистой стенки.

Врожденная (передаваемая по наследству) слабость мышечного слоя венозных стенок и недоразвитие их клапанов под воздействием факторов риска приводит к расширению сосудистого просвета.

Расширение вен ведет к застою венозной крови с дальнейшим формированием замкнутого круга, когда расширение просвета усугубляет застой крови, а застой крови, в свою очередь, усиливает расширение вен.

Мы рекомендуем!

Для лечения и профилактики варикоза верхних и нижних конечностей наши читатели успешно используют новый метод Е. Малышевой. Внимательно изучив этот метод мы решили предложить его и Вашему вниманию.

Вследствие недоразвития венозных клапанов и значительного давления застойной крови на них нарушается функция последних.

В результате происходит обратный ток венозной крови, что приводит к увеличению объема крови в венах. Повышенное давление крови на венозные стенки в дальнейшем нарушает кровообращение в микроциркуляторном русле. Так развивается хроническая венозная недостаточность.

Если причины заболевания не устранены вовремя, варикозные вены переполняются кровью, расширяются и деформируются, а застой крови в них приводит к усилению давления на клапаны перфорантных вен. Перфорантные (прободные) вены выполняют роль соединений между поверхностными и глубокими венозными системами нижних конечностей. Их клапанам становится сложно сопротивляться большому объему крови, что со временем приводит к их «поломке». В результате этого венозная недостаточность значительно усугубляется, поскольку происходит сброс крови (рефлюкс) в глубокие вены ног.

Строение вен

Расширенные вены внешне проявляются в виде извитых подкожных «жгутов» с шишками на них. Тромбы, образующиеся в этих шишках, могут попадать в глубокие вены нижних конечностей, а оттуда по системе нижней полой вены – в сердце и легочные артерии, вызывая развитие смертельно опасного осложнения – тромбоэмболии легочных артерий.

При длительном застое крови в сосудах также происходит рефлекторное выделение стресс-фактора эндотелием сосудистой стенки. Этот фактор провоцирует накопление лейкоцитов в месте застоя крови, что со временем приводит к развитию местных воспалительных реакций и рефлекторному повышению вязкости крови. Запускается механизм патологического тромбообразования в пораженных венозных сосудах.

Затруднение кровотока в микроциркуляторном русле вызывает повышение давления крови в нем и пропитывание плазмы крови в межклеточное пространство. Так развиваются отеки нижних конечностей. Кислородное голодание клеток клинически проявляется в виде усиленной пигментации кожи и нарушения трофики тканей с возникновением трофических язв на нижних конечностях (чаще всего – голенях).